Клиника предлагает широкий спектр косметологических услуг.
Особой популярностью у пациентов пользуется плазмолифтинг.

Примеры лечения :

Пациентка после аварии и результат через месяц.


Пациентка до и после лечения.


Лечение ожогов тела до и после.


ВСЕ ПРИМЕРЫ ЛЕЧЕНИЯ. подробнее...
Квалифицированная консультация !
Напишите в почтовую форму обратной связи на странице "Контакты" . . .


Это интересно !
...ЗАПЧАСТИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА...

Внимание: в списке заболеваний, которые успешно лечатся стволовыми клетками появилась КАРДИОМИОПАТИЯ. >>>


Внимание: информация для иногородних на странице "Контакты" >>>






АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

самостоятельное, хроническое, повторно рецидивирующее заболевание инфекционной и неинфекционной (атопической) этиологии, обязательным патогенетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения воздушной среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сыворотки и т. д. отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму бронхиальной астмы влияют климат и природные особенности региона.
Этиология и патогенез. В основе бронхиальной астмы лежит сенсибилизация аллергенами бактерий, вирусов, микоплазм, дрожжей, продуктами их жизнедеятельности, токсинами, комплексными аллергенами и др. Бронхиальная астма вызывается инфекционными и атопическими аллергенами и в зависимости от этого подразделяется на две формы:
инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). К инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы предрасполагают: хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп.

Эту форму бронхиальной астмы наиболее часто вызывают аллергены различных типов стрептококка, пневмококка, кишечной палочки, условно-патогенные виды микроорганизмов (нейссерия, клебсиелла, протей), поскольку они имеют общие антигенные детерминанты с тканями легкого человека.

Причиной неинфекционно-аллергической формы могут быть различные вещества растительного и животного происхождения (пыльца растений, домашняя пыль, лошадиная перхоть, микроскопические частицы пылевого клеща, перьев канареек, шерсти кошек, морских свинок и др.), пищевые аллергены (коровье молоко, мясо рыб, злаки, мед, яичный белок и др.), продукты промышленного производства, лекарственные препараты (пенициллин, стрептомицин, витамин В is, аспирин, сульфаниламиды, новокаин), некоторые паразитарные заболевания (аскаридоз).

В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В развитии и течении заболевания большую роль играют состояние центральной и вегетативной нервной системы, изменения эмоциональной сферы больного, функциональное состояние коры надпочечников и других желез внутренней секреции, дисбаланс адренергической рецепции бронхов, конституциональные особенности и наследственная предрасположенность.
Поэтому по ведущему этиологическому и патогенетическому механизму различают пять вариантов бронхиальной астмы: инфекционно-аллергический, неинфекионно-аллергический, иммунопатологический (аутоиммунный), нервно-психический и дисгормональный (глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников).
Клиническая картина и диагноз. В течении бронхиальной астмы выделяют предастматическое состояние, которое проявляется сильным приступообразным кашлем на фоне имеющихся признаков аллергии (вазомоторного ринита, отека Квинке, крапивницы, мигрени, пищевой, лекарственной или пылевой аллергии) . Аллергические пробы (скарификационные и внутрикожные клеточные методы диагностики аллергии) выявляют у этих больных сочетание инфекционной и неинфекционной сенсибилизации.

Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы является типичный приступ удушья. В его развитии выделяют три периода: 1) предвестников приступа (вазомоторные реакции, зуд, кашель, одышка, вегетативные расстройства); 2) разгара приступа удушья; 3) обратного развития приступа.
Приступ обычно начинается ночью или рано утром с мучительного кашля без выделения мокроты. Затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту.
Больной покрывается испариной, вынужден сесть. Приступ заканчивается обычно кашлем с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты. Если приступ удушья не удается купировать за 24 ч, то развивается астматическое состояние. Согласно классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), наряду с формами следует выделять стадии (I и II) и фазы (обострение или ремиссия, когда типичные проявления болезни исчезают, а диагноз может быть поставлен на основании анамнеза или наличия осложнений) бронхиальной астмы. В I ст. заболевания в дыхательном аппарате нет выраженных морфологических и функциональных изменений. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы у больных часто диагностируется хронический бронхит, гораздо реже — хроническая пневмония.
У больных с неинфекционно-аллергической формой изменения в легких, как правило, отсутствуют. В I ст. выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении бронхиальной астмы обострения возникают не чаще 2— 3 раз в год, приступы удушья купируются, как правило, препаратами, принятыми внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявляются. При течении средней тяжести обострения возникают 3—4 раза в год, приступы удушья проте- кают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов. В межприступный период сохраняется затрудненное дыхание.
Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (5 и более раз в год) и длительными обострениями, тяжелыми и затяжными приступами удушья, нередко переходящими в астматическое состояние, для купирования которого прибегают к повторным инъекциям бронхолитических средств. Ремиссии очень редки и непродолжительны. Во II ст. бронхиальной астмы наблюдаются выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательного аппарата: диффузный хронический бронхит, хроническая пневмония, эмфизема легких с явлениями нарастающей легочной или легочно-сердечной недостаточности.
Болезнь неуклонно прогрессирует, ремиссии очень редки или отсутствуют. В этой стадии наиболее часто развивается тяжелейшее осложнение бронхиальной астмы — астматическое состояние, которое проявляется выраженной, экспираторной одышкой с редким поверхностным дыханием и нарастающими симптомами гиперкапнической комы. Ведущую роль в развитии астматического состояния играет выраженная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей, при полной резистентности больного к бронхоспазмолитическим препаратам. Отсутствие чувствительности больного к симпатомиметикам в течение 4—6 ч — важнейший критерий астматического состояния. Ведущим синдромом, определяющим тяжесть астматического состояния, является острая дыхательная недостаточность. Выделяются три стадии развития астматического состояния: I ст.— отсутствие вентиляционных расстройств (больные в сознании и психически адекватны, одышка умеренная); II ст.— прогрессирующие вентиляционные нарушения (преходящие нарушения психики и сознания, резкая одышка, цианоз с признаками венозного застоя, резко ослабленное дыхание в отдельных участках легкого, уменьшенное количество хрипов); III ст. — гиперкапническая кома (психоз или бредовое состояние, сменяющееся глубокой заторможенностью и утратой сознания, поверхностное, резко ослабленное дыхание, отсутствие хрипов в легких, нередкие расстройства сердечного ритма, нарастающая гипотензия).
В настоящее время классификация А. Д. Адо и П. К. Булатова дополнена Г. Б. Федосеевым, который предложил выделять клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы по ведущему этиологическому и патогенетическому механизмам: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционнозавйсимый, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, ваготонический (холинергический), вариант бронхиальной астмы, сопровождающейся адренергическим дисбалансом, вариант бронхиальной астмы с первично-измененной реактивностью бронхов, включая «астму физического усилия» и «аспириновую» астму.
Для диагностики атонического (неинфекционно-аллергического) варианта бронхиальной астмы учитывают аллергологический анамнез, особенности клинического течения заболевания, данные кожных аллергических проб (аппликационные, карификационные, внутрикожные), провокационных проб (назальные, конъюнктивальные, ингаляционные), элиминационных диет с провокационными тестами, разнообразные лабораторные показатели (повышенный уровень IgE в сыворотке крови, определение специфического IgE, повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови, базофильный тест Шелли, определение адренозависимого гликогенолиза в лимфоцитах, определение изменения вязкости мокроты под влиянием этиологически значимого аллергена, определение реакции бронхов на ингаляцию 1 % раствора протаминульфата и т. п.).
Аллергологический анамнез у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы позволяет установить или заподозрить наследственную предрасположенность (выявление у ближайших родственников бронхиальной астмы или других аллергических заболеваний), аллергическую конституцию (возникновение у больного в разные периоды Других аллергических заболеваний — например, экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке, нейродермита), наличие признаков пыльцевой аллергии (обострение бронхиальной астмы в сезон цветения трав, кустарников, деревьев), наличие признаков пылевой аллергии (в первую очередь к домашней пыли), пищевой аллергии, лекарственной и профессиональной аллергии.
Течение атонической бронхиальной астмы во многом определяется аллергической конституцией и характером значимого аллергена (аллергенов). На ранних этапах болезни пыльцевая форма бронхиальной астмы протекает относительно благопо- лучно. Бронхиальная астма, индуцированная пылевыми аллергенами, течет более тяжело, обычны длительные обострения, возможно развитие астматического состояния. Утяжеление атопической астмы отмечается при развитии полиаллергии и с присоединением инфекционного компонента. Наибольшие трудности вызывает диагностика инфекционнозависимого варианта бронхиальной астмы. Инфекционно-аллергический механизм в возникновении и развитии бронхиальной астмы можно определить с помощью анамнеза (учитываются частота и тяжесть течения различных воспалительных процессов в органах дыхания до возникновения бронхиальной астмы), клинико-лабораторных и инструментальных методов (установление острых и хронических заболеваний органов дыхания и их фазы), методов аллергологического обследования (выявление бактериальной или грибковой сенсибилизации). Следует отметить, что у больных инфекционнозависимым вариантом анамнез заболевания не позволяет точно установить причину астмы, поскольку временная связь хронической или острой инфекции в органах дыхания с дебютом или обострением бронхиальной астмы не может служить абсолютным доказательством ее причинности в развитии астмы. Только нарастание титров противовирусных антител или обнаружение диагностических титров антител к патогенным бактериям, положительное воздействие противовирусной и антибактериальной терапии на течение бронхиальной астмы могут быть вескими аргументами в пользу инфекционнозависимого варианта.
Диагностика дисгормонального варианта бронхиальной астмы основывается на клинико-лабораторных признаках глюкокортикоидной недостаточности и нарушениях функции яичников. Ведущими проявлениями глюкокортикоидной зависимости являются: ухудшение течения бронхиальной астмы при снижении дозы гормональных препаратов, возникновение астматического состояния при попытке отмены гормонов, достоверное снижение уровня суммарных 11-ОКС. Нарушения функции яичников устанавливаются при наличии связи между ухудшением состояния больной с менструальным циклом, беременностью или началом климакса.
Аутоиммунный вариант бронхиальной астмы встречается сравнительно редко. Для больных с аутоиммунным клинико-патогенетическим вариантом бронхиальной астмы, у которых иммунопатрлогический компонент играет ведущую роль в патогенезе заболевания, типичны тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение заболевания, отсутствие эффекта от проводившегося ранее разнообразного лечения, положительная реакция на внутрикожное введение аутолимфоцитов и высокий уровень кислой фосфатазы сыворотки крови. У большинства больных бронхиальной астмой наблюдаются изменения нервно-психической сферы, которые на определенных этапах болезни становятся ведущими и определяют нервно-психический вариант заболевания. В диагностике ервно-психического варианта бронхиальной астмы существенную помощь оказывают сведения о наличии в анамнезе у больного психических травм, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий, затяжных конфликтных ситуаций, а также выявление связи приступов удушья с конкретным 'типом нервно-психических расстройств.
У некоторых больных бронхиальной астмой с преимущественно инфекционнозависимым вариантом заболевания в процессе течения болезни возникают нарушения холинергической регуляции, проявляющейся характерными клиническими признаками ваготонии.
Ряд факторов внутренней и внешней среды (врожденная неполноценность бета-адренергических рецепторов, системы аденилатциклазы — цАМФ, вирусная инфекция, аллергические процессы) может приводить к развитию адренергического дисбаланса. Критериями диагностики адренергического дисбаланса у больных бронхиальной астмой являются обнаружение факторов, способствующих нарушению адренореактивности (чрезмерное применение больными симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз и т. п.), уменьшение реакции бронходилатации после ингаляции адреномиметиков или возникновение парадоксальной реакции (нарастание обструкции бронхов более чем на 20 % после ингаляции симпатомиметиков — беротек и др.), значительное ослабление эозинопенического ответа и снижение степени гипергликемии в ответ на введение адреналина.
В качестве первичного фактора в развитии бронхиальной астмы у некоторых больных могут выступать измененные чувствительность и реактивность бронхов, когда отмечается непосредственное отрицательное воздействие на бронхи факторов внешней среды (химические, механические агенты, горячий, сухой или, напротив, холодный воздух, воздействие инфекции на слизистую бронхов). К этому клинико-патогенетическому варианту бронхиальной астмы с первично-измененной реактивностью бронхов с определенной долей условности можно отнести «астму физического усилия» и так называемую «аспириновую астму». Этот вариант бронхиальной астмы диагностируется у больных, у которых приступы удушья возникают под влиянием физической нагрузки, при вдыхании холодного воздуха, при резкой перемене погоды, от сильных запахов.
«Аспириновая астма» отличается тяжелым, прогрессирующим течением. Больные с «аспириновой» бронхиальной астмой не переносят ацетилсалициловую кислоту (аспирин), ее производные и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также пищевые продукты, содержащие естественные дериваты аспирина (томаты, малину, апельсины), консервированные продукты и пр. Помимо непереносимости аспирина у этих больных наблюдается полипозная риносинусопатия.
Маркером «аспириновой астмы», безусловно, является антиген HLA-B35. Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы необходимо проводить с бронхоастматическим синдромом, который возникает при аутоиммунной патологии (диффузных болезнях соединительной ткани и т. п.), инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания (пневмониях, бронхитах и т. п.), обструкции дыхательных путей (опухолях, инородных телах и т п ) вследствие нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, при эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе, карциноидном синдроме и т. п.), неврогенных нарушениях (истерии, раздражении блуждающего нерва и т. п.).
Лечение бронхиальной астмы в основном определяется клинико-патогенетическим вариантом течения. При инфекционноаллергической форме бронхиальной астмы прежде всего следует лечить острый процесс в органах дыхания или обострение хронического воспалительного (антибактериальная терапия, санация бронхов, оперативное лечение очагов инфекции), проводить десенсибилизирующую терапию, восстанавливать проходимость бронхов (бронхоспазмолитические, отхаркивающие и муколитические средства), повышать неспецифическую резистентность организма (витаминотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, баротерапия и др.) и нормализовать функциональное состояние нервной системы.
Больным атопической формой бронхиальной астмы необходимы элиминационная терапия (прекращение контакта с аллергеном), специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, повышение резистентности организма, антигистаминные и бронхоспазмолитические препараты. Больным с преобладанием иммунопатологического компонента показаны кортикостероидные препараты, цитостатические (б-меркаптопурин, имуран, делагил) и бронхоспазмолитические средства. Больным с преобладанием нарушений нервной системы в схему лечения следует включать электросон, гипноз, новокаиновые блокады, седативные и бронхоспазмолитические средства. Если у больных бронхиальной астмой преобладают признаки глюкокортикостероидной недостаточности, следует проводить лечение кортикостероидными препаратами, этимизолом, повышать неспецифическую резистентность организма. При необходимости санировать очаги инфекции. Однако следует помнить, что любая из предлагаемых схем лечения — это только основное направление терапии больного бронхиальной астмой. Лечение должно быть комплексным, преемственным, при этом нужно учитывать индивидуальные особенности течения болезни у различных больных. Назначив тот или иной препарат, необходимо выяснить реакцию больного на него при предыдущем применении.
Выделяют следующие этапы лечения больных бронхиальной астмой: неотложная терапия, направленная на купировавши ступа удушья или астматического состояния; плановое лечение в фазе обострения; лечение в фазе ремиссии Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана но шпы, папаверина или галидора, 30-60 капель солутана. Весьма часто хороший эффект дают отвлекающие мероприятия( беседа с болным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Иногда для купирования приступа достаточно одной ингаляции производных адреналина - изопреналина (новодрина, алюдрина, эуспирана), орципреналина (астмопента, алупента), гексапреналина (ипрадола), вентолина (сальбутамола), беротека.
Среднетяжелый приступ удушья купируется в большинстве случаев 0,1 % раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1,0 мл подкожно или в виде аэрозоля. Действие адреналина наступает через 2-3 мин и продолжается около часа, поэтому некоторым больным необходимо вводить его повторно (до 10 раз в сутки). Для удержания бронхоспазмолитического действия одновременно с адреналином целесообразно вводить 5 % раствор эфедрина в Дозе 0,5-1,0 мл подкожно или внутримышечно, действие наступает позже и продолжается несколько часов. Введенный одновременно с адреналином, он усиливает и продлевает действие адреналина. При наличии противопоказаний к введению адреналина (повышенная чувствительность), гипертонической болезни и ИБС можно применять некоторые производные адреналина. Это орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол) вентолин (сальбутамол), беротек. Они почти не повышают АД оказывают минимальное побочное влияние на миокард и сосуды поскольку практически не возбуждают их адренергические рецепторы. Алупент применяют в виде инъекций (0,5мг) аэрозоля (2% и 5% раствор, до 1 мг). Современные бронхоспазмолитики (беротек, вентолин) используют в виде аэрозоля. Ипрадол вводят в вену в дозе 5-10 мкг, 1-2 ампулы.
При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяют эуфиллин (аминофиллин, диафиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно, медленно. При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно применяют растворы: 2 % папаверина - 2 мл, 2% но-шпы - 2 мл, 1 % дибазола-4-6 мл. При ночных приступах удушья и брадикардии можно значительно улучшить состояние больного и подкожным введением 1 мл 0,2% раствора платифиллина или 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина. У части больных, особеннно при болевом синдроме, хороший эффект дает вдыхание закиси азота в смеси с кислородом при помощи аппарата для газового наркоза. Если у больных имеются различные сопутствующие аллергические проявления, показано внутримышечное или внутривенное введение растворов димедрола, супрастина или пипольфена.
При тяжелом приступе удушья, не поддающемся вышеуказанной терапии и угрожающем перейти в гиперкапническую кому, необходимо вызвать специализированную бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент — 0,5 мг в 10 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5—20 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 10—15 капель в мин, ипрадол — 1—2 ампулы внутривенно в течение 5 мин. Наряду с этим внутривенно вводят кортикостероидные гормоны — преднизолон, или урбазон (30—60 мг), или гидрокортизон (100-250 мг) на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Возможно струйное медленное введение указанных доз гормонов. При астматическом статусе больной госпитализируется специализированной бригадой в отделение интенсивного лечения.
Элиминационная терапия проводится в сотрудничестве с врачом-аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно нарастающих доз аллергенов неинфекционного или инфекционного происхождения) — в аллергологическом кабинете. Кортикостероидные гормоны назначают, как правило, при астматическом состоянии и тяжелых формах бронхиальной астмы, не поддающихся другой терапии. Уменьшение дозы и отмену препарата производят постепенно, с учетом клинико-лабораторных показателей. Больным, длительно принимающим кортикостероидные гормоны, уменьшать дозу или полностью отменять их лучше в стадии ремиссии, а также в теплое время года (весной, летом). При обострении бронхиальной астмы, развитии интеркурентных заболеваний, стрессовых ситуациях доза гормонов увеличивается до получения стойкого терапевтического эффекта.
Применение кортикостероидов значительно осложняет аллергологическое обследование и делает невозможным проведение специфической гипосенсибилизации. Для предотвращения синдрома отмены целесообразно комбинировать кортикостероидные гормоны с этимизолом, аминохинолиновыми производными (плаквенилом, делагилом). При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы антигистаминные препараты желательно не назначать, так как секрет бронхиальных желез становится более вязким и дренажная функция бронхов ухудшается. Антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, пипольфен, тавегил и др.) высокоэффективны при легком и среднетяжелом течении атонической формы бронхиальной астмы.
Значительного улучшения состояния при бронхиальной астме можно достичь повторным внутривенным переливанием сухой плазмы в дозе 100 или 50 мл 20 % раствора плацентарного альбумина, ингибиторов протеаз кининовой системы: эпсилонаминокапроновой кислоты (10 мл 5 % раствора), контрикала или трасилола по 5000 ЕД/сут. При атопической форме бронхиальной астмы показан интал (динатриевый хромогликат) в виде ингаляций. Доза препарата — 20 мг (1 капсула) 4 раза в день в течение 1—6 мес и более в зависимости от формы заболевания и результатов лечения.
При легких формах инфекционно-аллергической бронхиальной астмы может применяться гистоглобулин (2 мл подкожно 2 раза в неделю, на курс - 10-12 мл). Эффект наступает через 1-3 мес.
Из отхаркивающих и разжижающих средств желательно применять 3 % раствор калия йода внутрь, 10 % раствор натрия йода внутривенно по 5-10 мл, бисольвон (бромгексин) в таблетках по 8 мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях. Не рекомендуется термопсис, так как его эффективность значительно снижается из-за повреждения ресничек эпителия у больных бронхиальной астмой.
В настоящее время широко используют немедикаментозные методы лечения больных бронхиальной астмой. Это обусловлено нарастанием случаев лекарственной полиаллергии, а также побочными проявлениями и осложнениями при лечении симпатомиметиками и гормональными препаратами. Хороший терапевтический эффект наблюдается при включении в комплекс лечения больных бронхиальной астмой иглорефлексотерапии, точечного массажа спелеотерапии (лечение микроклиматом соляных шахт), специальных дыхательных упражнений с сопротивлением или с задержкой дыхания (метод волевого ограничения легочной вентиляции с периодическими задержками дыхания на выдохе - К. П. Бутейко), гипносуггестивной терапии, разгрузочно-диетической терапии.
Показаны ЛФК, плавание, массаж, физиотерапия. Санаторно-курортное лечение: Южный берег Крыма, Кисловодск, высокогорные районы Приэльбрусья.


Лаборатория :
Вот так выращивают стволовые клетки.
Ваши клетки в надёжных руках Подготовка клеток к процедуре.
Специальный инкубатор для выращивания клеток Клетки готовы к замораживанию.
В таких флаконах растут клетки. Контроль за ходом выращивания.
Проведение лабораторных работ. Работа в специальной стерильной зоне.


Для вопросов и выписок - stvolkletka@mail.ru

www.cellmed.ru
Все права зарезервированы
2006-2017 "Клеточная медицина"
Rambler's Top100 Рейтинг@Mail.ru